【文献标识码】 B 【文章编号】 1726-7587（2003）09-0818-02 肾病综合征出血热（HFRS）的临床治疗近年来有较大的进展，在传统液体疗法基础上为度过尿毒症少尿期开展了血液透析（HD）治疗，大大降低病死率，但仍有少数患者虽经多方积极抢救，最后仍未治愈 1］ 。为探究其原因，我们对1996年1月～2001年12月血液透析治疗肾病综合征急性肾衰死亡25例原因进行了回顾分析。 1 临床资料 1.1 一般资料 25例中男15例，女10例，年龄20～73岁，60岁以上6例，平均年龄46.2岁。所有病例都经过抗HFRS-IgM≥1:40，确诊。所有病例均由基层医院转来，均属危重型病例。 1.2 治疗 所有病人均采取扩血管利尿，支持治疗配合血液透析，HD最少1次，最多5次，每例平均HD2.68次。 1.3 死亡原因 死于肺水肿6例，死于多器官功能衰竭5例，死于继发肺感染4例，死于脑水肿3例，脑出血1例，循环衰竭3例，成人呼吸窘迫综合征3例。其中透析过程中死亡3例（2例死于肺水肿，1例死于心脏骤停），当天透析后死亡5例（2例肺水肿，2例循环衰竭，1例脑出血），非透析日死亡17例。少尿3天以内透析死亡5例，少尿3～5天透析死亡8例，少尿5天以上透析死亡12例。 2 讨论 HFRS的病理变化以全身小血管（小动脉、小静脉和毛细血管）水肿、上皮变性和坏死为主，病变范围广泛，涉及脏器较多，以肾脏病变最明显，其次为心、肺、肝、脑等。回顾分析本组25例危重型HFRS患者死因，占首位是肺部并发症，肺水肿6例，肺部感染4例，成人呼吸窘迫综合征3例。肺部并发症多发生于少尿期和移行期 ［2］ 。此时处于病程极期，机体极度衰弱，抵抗力下降，加之肺部有水肿、出血和渗出，且肺泡上皮细胞尿素氮沉积，极易诱发感染 ［3］ ，而且病 原菌多来自院内耐药菌株，不易控制。同时存在肾功能衰竭，抗生素的应用受到限制，故一旦继发肺部感染，治疗很困难。因此应十分强调对感染的预防。除严格床边无菌操作和隔离外，应注意口腔、皮肤及阴部的清洁。 本组病例第二死亡原因是多器官功能衰竭（MOF），HFRS患者大多有内毒素血症，内毒素血症可导致DIC。免疫复合物沉积在肾、肝、肺、心、脑等器官内皮细胞上，便发生MOF。过度的免疫反应引起体液介质的全身性释放和激活造成失控的炎症反应，产生MOF。大出血、继发感染都能促使MOF的发生。防治MOF是降低HFRS病死率的关键。要求早期抗病毒，以减轻病毒的致病作用及免疫损伤的启动作用。 中枢神经系统合并症所占比例也较高，一旦出现预后不良，本组4例患者因脑出血、脑水肿死亡。 本组病例在透析过程中及透析当天死亡率较高（32%），其原因是在原发心肌损害基础上血液透析（HD）。HD本身即是一种体外循环，透析中心脏负荷约增加20%～30%，这必将给已受损的心脏进一步加重负担。此外严重的电解质紊乱对心脏的影响，醋酸盐透析液对心脏的抑制和血管扩张作用 ［4］ 都可进一步增加心血管系统的不稳定性。因而HD患者透析中易发生低血压和冠状动脉灌注不足。这些都可致心律失常、心力衰竭，甚至猝死。为了减少并发症发生，可采用碳酸盐透析液，减慢透析时血流速度（<200ml/min），应用心痛定、消心痛及小剂量西地兰治疗，多数患者能顺利完成透析。对心衰严重的患者可应用多巴酚丁胺30～40mg，苄氨唑啉30～40mg加入10%葡萄糖300ml静脉滴注（10～15滴/min）。透析结束时透析管路上的血液（约200ml）不给快速回注到体内，而是静脉缓慢输注，以减轻心脏负担。 本组多尿期死亡1例，因高钠血症，CT示脑水肿，因此对多尿期患者也不能忽视。本组患者由于及时进行了血液透析，故未发生直接死于尿毒症，但由于患者处于少尿期，存在不同程度的尿毒症，在此基础上出现的并发症，治疗多困难。 参考文献 1 许光瑞，王喜瑞.流行性出血热治疗现状.中华传染病杂志，1994，2:98. 2 白宪光.流行性出血热的肺部并发症.中华传染病杂志，1993， 11:38. 3 杨守京，刘彦彷，刘莹莹，等.原位分子杂交和免组化检测呼吸系统流行性出血热病毒感染和免疫复合物的分布.中华传染病杂志，1995，1:18. 4 张训.对醋酸盐透析液的评价.国外医学·泌尿系统分册，1985，1:10. 作者单位:266033山东省青岛市传染病医院 （收稿日期:2003-09-27） （编辑 郑丽） |
