【文献标识码】 B 【文章编号】 1726-7587（2004）01-0043-01 急性酒精中毒（AAI）是急诊科常见急症。严重患者可呈昏迷状态，甚至可因呼吸、循环麻痹而导致死亡。我科2003年1～10月共收治156例AAI患者，现总结如下。 1 临床资料 1.1 一般资料 156例患者，男104例（其中饮酒史达5年以上者45例），女52例，年龄18～56岁，平均年龄28.6岁。来院时间为饮酒后0.5～6h。根据患者的意识状态，兴奋期17例，共济失调期102例，昏迷期37例，其中6例因昏迷时间长达10h以上行头部CT检查除外脑血管病变。 1.2 治疗方法 所有患者均予补液、纳洛酮治疗。方法:兴奋期及共济失调期予以纳洛酮0.4mg静注，然后0.4～0.8mg加入10%葡萄糖液250ml静滴;昏迷期患者均予纳洛酮0.4mg静注，30min重复1次，直至患者清醒。部分（45例长期饮酒者均在列）给予凯西莱0.2g加入10%葡萄糖250ml静滴。注意保暖、纠正酸中毒及水电解质紊乱，保护胃黏膜等。 1.3 结果 156例患者均在治疗后0.5～18h神志清楚，脱离危险，24h内离院，获得满意疗效。 2 讨论 传统认为乙醇具有脂溶性，可迅速透过大脑神经细胞膜，并作用于膜上的某些酶而影响细胞功能。随着剂量的增加，由大脑皮质向下，通过边缘系统、小脑、网状结构到延髓。极高浓度乙醇抑制延髓中枢引起呼吸、循环功能衰竭。其次，乙醇在肝代谢生成大量NADH，使细胞内还原氧化比值（NADH/NAD）增高，因而依赖于NADH/NAD正常的代谢可发生异常。如乳酸增高、酮体蓄积导致代谢性酸中毒;糖异生受阻可出现低血糖 ［1］ 。本组156例注意纠酸、输注葡萄糖液。 近年的研究表明，AAI时，血清中的内源性阿片肽 （OLS）明显增加。其机制为:AAI时机体处于应激状态，强烈的应激导致储存在垂体中的OLS大量释放，酒精的代谢产物乙醛在体内与多巴胺合成OLS;酒精代谢的某些凝集产物（如异喹啉生物碱）亦具有阿片样作用。这些阿片样物质直接或间接作用于脑内阿片受体而引起中枢及呼吸、循环抑制 ［2，3］ 。目前研究最多的是 β-内啡肽（β-EP），β-EP有直接抑制中枢神经作用，加深了酒精中毒时的昏迷。同时，β-EP通过抑制前列腺素和腺苷酸环化酶 ［4］ ，使血小板聚集，血液粘滞度增加，脑血管收缩，脑组织供血减少而致脑缺血性障碍。因此，特异性阿片受体拮抗剂纳洛酮能阻断上述病理过程。本组156例均用纳洛酮治疗取得满意疗效。 另外，自由基对机体的损伤可能是AAI的重要中毒机理之一。孟庆林 ［5］ 、白静贞 ［6］ 等的研究均发现AAI时动物模型中的自由基增高。因此，清除自由基也是治疗的一个重要方面。本组156例部分应用了凯西莱0.2g加入10%葡萄糖500ml静滴。据研究，凯西莱具有明确的消除自由基、保持生物膜的完整性与流动性的作用。同时，还有促进肝蛋白（酶）和能量合成、改善肝功能的作用，对急慢性酒精中毒的患者均有好处。 参考文献 1 叶任高.内科学.北京:人民卫生出版社，2001，975-978. 2 卢达智.纳洛酮的临床应用进展.中国医学文摘（内科学），1998，19（10）:533-534. 3 张心中.新药与临床，1986，5（5）:314.4 Dirksin R，Wood GJ，Nijhuis GM.Mechanism of naloxone therapy in the treatment of shock，ahypothesis.Lancet，1981，1:607-608. 5 孟庆林，胡长欣，侯延奎.盐酸纳洛酮拮抗乙醇中毒作用机理的探讨.中国急救杂志，1996，16（3）:2. 6 白静贞，曾庆等.醒脑静脉治疗急性酒精中毒的临床和实验研究.中国中西医结合杂志，1998，18（10）:607-609. （收稿日期:2003-12-13） 作者单位:643000四川省自贡市第一人民医院急诊科 （编辑小 川） |
