【文献标识码】 B 【文章编号】 1726-7587（2003）07-0639-02 本文对我院1995年1月～2002年1月诊治的1155例中，脑卒中后继发癫痫27例的临床分析如下。 1 临床资料 1.1 一般资料 本组27例，男18例（占67%），女9例（占33%），年龄41～82岁，平均年龄66.4岁。 1.2 诊断标准 病例均符合1986年中华医学会第二次全国脑血管病学术会议制定的各类脑血管病诊断标准。均经头颅CT和（或）MRI证实。卒中相关性癫痫分类:（1）卒中后痫性发作（卒中后4周内发生）。（2）卒中后癫痫（卒中4周后发生）。 1.3 结果分析 见表1，表2，表3。 表1 不同性质卒中的癫痫发病状况(略) 表2 不同部位卒中的癫痫发病状况 例(略) 表3 27例卒中相关性癫痫发生时间及类型 例(略) 2 讨论 自1864年Gackson首次报告脑血栓形成后出现部分痫性发作以来，与其有关的研究报道逐年增多，也逐渐引起广大医生的重视。但卒中相关性癫痫的发生率各家报道不一，造成差别的可能因素为:（1）观察病例的数目不等。（2）观察卒中的类型及病情程度不同。（3）研究设计方法不同。 本文结果表明，卒中相关性癫痫的发生率为2.3%，出血性卒中为4.3%，缺血性卒中为1.9%。提示出血性卒中继发癫痫的发病率高于缺血性卒中，二者相比差异有显著性（P<0.01），与国内报道接近。男性多于女性。卒中后4周内癫痫发生率大于卒中4周后，并且1周内发生者占多数（77%），以强直阵挛性发作为主要类型。癫痫的发生与卒中部位有关，皮层病灶的癫痫发生率明显增高，与其它部位相比差异有显著性（P<0.01）。 卒中相关性癫痫的发生机制，尚不完全清楚。目前认为:（1）脑组织缺氧、缺血导致钠泵衰竭，钠离子内流改变了神经细胞膜的稳定性，出现过度除极化。（2）脑水肿、颅压增高影响神经元的正常生理活动。（3）抑制性递质γ-氨基丁酸（GABA）介导的抑制通路的连续丢失和谷氨酸受体亚单位的性质变化或积聚。（4）病灶周围胶质细胞增生，异常瘢痕组织的形成［1］。 积极治疗并及时终止痫性发作，特别是癫痫持续状态，直接影响脑卒中的转归。因为频繁的强直阵挛性发作和癫痫持续状态会引起一系列并发症，如低氧血症、脑水肿、水电解质失衡、酸中毒、甚至肾功能衰竭，加重脑损害。有报道卒中后早期痫性发作病人，卒中后48h之内死亡率增高［1］。脑卒中急性期后，是否应继续使用抗癫痫药物尚有争议［2］，笔者认为对于卒中后痫性发作病人，抗癫痫治疗控制症状3～6个月后可考虑逐渐停药，若复发应行长期治疗。对于卒中后癫痫，考虑为异常瘢痕组织形成所致，则应长期给予抗癫痫治疗。 参考文献 1 任忠梅，杨瑞丽，徐聘.中风后癫痫的相关因素.脑与神经疾病杂志，2001，9（3）:166. 2 杨德功.国外脑血管疾病研究进展.北京:中国医药科技出版社，2000，135-148. 作者单位:100062北京普仁医院神经内科 （收稿日期:2003-08-18） （编辑刘 娜） |
