【文献标识码】 B 【文章编号】 1726-7587（2003）08-0742-01 我院1998年7月～2003年6月抢救的75例急性有机磷农药中毒病例中，有28例发生心脏损害，现报告如下。 1 临床资料 1.1 一般资料 本文收集有机磷农药中毒EKG检查75例，男26例，女49例，年龄18～67岁;服毒种类:乐果21例，甲胺磷50例，敌敌畏4例;口服中毒42例，皮肤及呼吸道中毒33例;轻度中毒36例（CHE70～50U），中度中毒23例（50～30U），重度中毒16例（30～0U）。 1.2 EKG检查结果 心脏损害，本文发现28例，其中ST-T变化者12例，QT间期延长者5例，室早3例，窦缓1例，窦速3例，交界区早搏2例，房室传导阻滞1例，室性传导阻滞1例，5例QT间期延长者2例发生扭转型室速致室颤而猝死。 2 讨论 2.1 心脏损害的原因及机制 2.1.1 乙酰胆碱毒性作用 农药经皮肤、呼吸道及胃肠道吸收入体内，乙酰胆碱酯酶活力受到抑制，致使乙酰胆碱在体内大量积聚，副交感神经兴奋性增强，持续时间久，心电图表现窦性心动过缓。 2.1.2 心肌损害 （1）乙酰胆碱在体内大量蓄积，心肌及其传导系统受到抑制，对心肌细胞的直接损害，使心肌发生脂肪样变性，心外膜下出血，心肌细胞充血水肿，间质性心肌炎，心肌断裂等（已有尸解证实），可引起心悸、胸闷，窒息感，心音低钝，心脏扩大，血压下降，各种心律失常，以致左心功能不全或心源性休克，甚至猝死。（2）在抢救时，应用阿托品过量中毒，也可以出现心肌损害和心律失常。（3）中毒后机体内环境的急骤改变，使心肌损害进一步加重。有机磷中毒导致的多脏器功能衰竭，如急性肺水肿，呼吸衰竭，高碳酸血 症，低氧血症，代谢性酸中毒，低渗血症（低钠、低锌、低氧、低镁、低钙），急性脑水肿与脑疝，急性肾功能衰竭，弥漫性血管内凝血等诸多因素的相互交织，使心肌细胞缺血，缺氧，酸中毒，低锌，ATP形成受阻，心肌损害更趋严重。 2.2 心脏损害的防治 心脏损害与毒物清除不及时，毒物在体内代谢后毒性增高，体内胆碱酯酶活性长时间处于低水平状态直接相关，为了防治心脏损害，应做到:（1）彻底清除毒物来源，防止继续吸收，促使毒物排泄，是防止心脏损害的关键。中毒病人必须立即脱离中毒环境，口服中毒者不论时间长短，病情轻重，有无合并症均应洗胃，原则是早期、迅速、反复、彻底。超过24h也应洗胃，不宜采用催吐洗胃，洗胃时应改变体位，并洗至抽出的洗液清亮、无色、无味为止，洗胃后应给予导泻剂或给予解磷定。（2）急性有机磷农药中毒病势凶险，发展快。故应尽早，首剂足量，重复应用抗毒药物，既是治疗的原则，也是预防心脏损害的重点。超过12h才使用复能剂，容易发生心脏损害。（3）中毒者应常规做EKG。（4）注意发现心脏损害的先兆，如胸闷，心慌等。（5）停用抗毒药物应以血胆碱酯酶活性为依据，不可减量过快或停药过早。抗胆碱能药物须待血胆碱酯酶活性稳定在正常范围，病人无中毒症状时才能停用。（6）尽量少用高渗葡萄糖，避免短期内大量输液，适当应用林格氏液，既能调整水电解质平衡，又可缓解对心脏毒性，林格氏液中含适量钾离子，对心律失常，心肌炎有利。（7）输血，适当应用极化液，能量液，对心肌细胞有保护作用，可减轻有机磷化合物对心脏的损害，增强心肌细胞活性，增加心肌细胞抗毒能力。（8）严重心律失常，可适当选用利多卡因，溴苄胺，必要时用强心剂。（9）发现猝死，立即心、肺、脑复苏。 作者单位:215617江苏省张家港市乘航卫生院 （收稿日期:2003-07-21） （编辑 何蓓） |
