【摘要】 目的 探讨肝硬化门脉高压与胃粘膜病变的关系。方法 对45例肝硬化门脉高压患者进行电子胃镜检查，仔细观察胃粘膜及食道病变。结果 门脉高压性胃病（PHG）占57.78%;门脉高压性胃病直接导致出血占26.09%。结论 （1）肝硬化门脉高压患者胃粘膜病变较一般人群明显增多。（2）门脉高压性胃病是肝硬化出血的重要原因。 关键词 肝硬化 门脉高压性胃病 【文献标识码】 B 【文章编号】 1726-7587（2003）05-0428-02 近年来，随着内镜检查的广泛开展，认识到肝硬化门脉高压患者可产生不同程度的胃粘膜病变。这种因门脉高压产生的胃粘膜病变称为门脉高压性胃病（portally-hypertenˉsive gastropathy，PHG）。笔者收集整理我院1999～2002年45例肝硬化门脉高压患者的临床及胃镜结果，现报告如下。 1 资料与方法 1.1 一般资料 本组45例肝硬化门脉高压病人均为我院1999～2002年住院患者，其中，男32例，女13例，年龄34～74岁，平均年龄（46±16.7）岁，根据临床、实验室检查和影像资料符合肝硬化诊断;胃镜发现食管和（或）胃底静脉曲张。其中以呕血、黑便入院者23例。 1.2 方法 采用PentaxEG-2901型电子胃镜进行常规检查，检查结果由2人以上判断。根据食管静脉曲张程度分3度，轻度:食管曲张静脉向食管腔内隆起<3mm，外观呈索条状;中度:曲张静脉向食管腔内隆起3～6mm，外观呈串珠状;重度:曲张静脉向腔内隆起>6mm，外观呈结节状或瘤状。PHG分轻型和重型，轻型PHG:（1）胃粘膜弥漫性充血;（2）粘膜有细小粉红色瘀点或“猩红热样疹”;（3）被浅黄色或白色网络分隔的多发性小红斑区（镶嵌型）或“蛇皮样”观。重度PHG:（1）散在性樱红色斑点（见于蛇皮样损的岛状粘膜），常融合成局限性出血区;（2）弥漫性粘膜糜烂、出血。 2 结果 全组45例胃镜检查结果见表1。 表1 胃镜检查结果（略） 以上病例镜下诊断多有相互交叉，其中PHG者占57.78%。其在不同程度的食管静脉曲张中发生率见表2。 表2 食管静脉曲张和胃粘膜病变的关系（略） 23例消化道出血中，单纯呕血8例（34.78%），呕血加黑便14例（60.87%），单纯便血1例（4.35%）。单纯因食管静脉破裂出血者12例（52.17%）;单纯因PHG出血者6例（26.09%），其中PHG轻型1例，重型5例;因食管静脉破裂出血合并PHG出血者4例（17.39%），PHG全部为重型;因溃疡出血1例（4.35%）。看出至少有26.09%患者出血与食管静脉曲张破裂无关，而因PHG所致。 3 讨论 本组资料显示，肝硬化门脉高压患者的胃粘膜病变较一般人群明显增多 ［1］ 。其与食管静脉曲张程度呈正相关，静脉曲张程度越重，胃粘膜病变发生率越高，与文献报道相同，说明肝硬化门脉高压胃粘膜损害十分普遍。 PHG是引起肝硬化出血的重要原因，在本组病例中26.09%的消化道出血是由单纯PHG引起，如果加上PHG合并食管静脉破裂引起的出血，则与PHG有关的出血占到43.48%，与一般文献报道相同 ［2，3］ 。肝硬化门脉高压患者发生消化道出血，应考虑可能为PHG所致。 PHG的诊断须结合内镜和组织学两方面，一般认为肝硬化门脉高压患者内镜下出现特殊病变并伴有粘膜或粘膜下血管扭曲或扩张，组织学上没有明显炎症时即可诊断为PHG。 对于PHG的发生确切机制目前仍不明，一般认为与下列因素有关:（1）门脉高压与血液动力学改变;（2）H + 反渗及高胃泌素血症;（3）重症肝病并发内毒素血症，致胃粘膜对损伤敏感;（4）有人认为，注射硬化剂的患者PHG发生率增加;（5）与肝损害程度相关，严重肝病的患者其PHG发生率更高。 参考文献 1 郭雁宾，王贞彪，金瑞，等.104例肝炎后肝硬化患者胃镜检查结果及临床意义.中华消化内镜杂志，1999，16（6）:359. 2 Smart HI，Triger DR.Clinical features pathophysiology and rele-vance of protal hypertensive gastropathy，
1991，23:224-228. 3 Viggiano TR，Gostout CJ.Portal hypertensive inrenstinal vescul-opaˉthy:a review of the clinical endoscopic and his opathologic features.Am J Gastroentol，1992，87:944-945. 作者单位:132013第四军医大学吉林军医学院附属医院消化内科 （收稿日期:2003-06-22） （编辑 小川） |
