【摘要】 目的 明确高胰岛素血症为腔隙性脑梗塞的独立危险因素。方法 选取40例脑梗塞患者，分为腔隙性脑梗塞组和大血管病变组，并设立非脑血管病对照组，测定3组的空腹血糖、血脂及空腹血胰岛素等生化指标。采用成组t检验进行统计分析。结果 腔隙性脑梗塞组空腹血胰岛素明显大于大血管病变组及对照组，甘油三酯明显高于对照组。结论 高胰岛素血症主要引起脑小血管病变，对大血管影响较小，高胰岛素血症可能是腔隙性脑梗塞的独立危险因素，脂质代谢紊乱，特别是甘油三酯水平升高是高胰岛素血症重要致病机制之一。关键词 高胰岛素血症 腔隙性脑梗塞 脂质代谢紊乱 【文献标识码】 B 【文章编号】 1726-7587（2004）06-0899-02 腔隙性脑梗塞是以脑内细小动脉受累为特征，发病率约占脑梗塞的20%，分析其危险因素是考虑该病发病机制，制定防治策略的主要依据，大量研究证明高胰岛素血症通过影响代谢、促有丝分裂等作用，主要作用于小动脉内皮细胞，鉴于高胰岛素血症主要见于 α型糖尿病患者，也存在于糖耐量异常的患者，明确高胰岛素血症是否为腔隙性脑梗塞的相关因素。本文报告了我院2000年8月～12月间入住神经内科的40例脑梗塞患者空腹胰岛素水平及其代谢因素分析，以明确高胰岛素血症与腔隙性脑梗塞的关系。 1 资料与方法 1.1 研究对象 1.1.1 入选标准 （1）2000年8月～12月入住我院神经内科，（2）临床首次发病，（3）具备可靠的头颅CT或MRI检查，（4）临床诊断明确。 1.1.2 淘汰标准 （1）有明显栓子来源的脑梗塞，（2）头颅CT确诊为脑出血，（3）同时有小血管性及大血管性梗死，（4）既往有卒中史，（5）有糖尿病史，（6）有高血压史，（7）有其它致血管病变的系统性疾病史，（8）在入院前1个月内服用降脂药物、β-受体阻滞剂、利尿剂等干扰糖脂代谢的药物。 1.1.3 分组标准 A组:微小血管病变组（腔梗组），其诊断标准为（1）有典型临床表现及神经系统定位体征;（2）头颅CT检查直径小于15mm单发或多发、位于深部白质的低密度影，或头MRI示T 1 加权低信号、T 2 加权高信号、直径小于15mm的影像。入选者25例，其中单一病灶5例（20%），多发病灶20例（80%）。B组:大血管病变组，其诊断标准为（1）临床症状典型，有明确神经系统定位体征。（2）头颅CT或MRI检查示梗死灶，直径>20mm，入选患者15例，其中基底节区梗塞9例，分水岭区脑梗塞6例。C组:非脑血管病变对照组，其诊断标准为（1）年龄相近的患者有其它非脑血管疾病;（2）头颅CT或MRI检查未示梗塞灶及出血;（3）无高血压及糖尿病史，入选患者15例，其中面神经炎4例，亚急性联合变性3例，神经官能症1例;病毒性脑炎2例，药物性周围神经病2例，慢性格林—巴利综合征1例，帕金森病2例。 1.2 研究方法 晨起空腹抽取肘静脉血8ml，测空腹血糖血脂、胰岛素（正常值4～15.6μIU/ml）。 1.3 统计学方法 定量资料以（ˉx±s）表示，两组均数间比较采用成组t检验，频率分布采用χ 2 检验，均以P<0.05 差异有显著性。经检验，3组在性别分布上没有明显差异，在年龄分布及收缩压、舒张压水平上差异无显著性。 2 结果 各组间代谢特征包括:血清总胆固醇（CHOL）、甘油三酯（TG）、脂蛋白（HDL-C），载脂蛋白（APoA 1 ，Apo-B）、空腹血糖（FBG）、空腹血胰岛素（FI n S）等各项生化指标的比较。如表1所示，在空腹胰岛素水平上，腔隙性脑梗塞组与大血管病变组及对照组间相比均显著升高（P<0.05），在甘油三酯水平上，腔隙性脑梗塞组与对照组间差异存在显著性（P<0.05），大血管病变组的总CHOL、FBG均明显高于对照组（P<0.05）。 表1 各组间代谢特征的比较 注:与A组比较 ˇP<0.05;与A组比较 ˇˇ P<0.05;与B组比较， ˇˇˇ P<0.05 3 讨论 机体胰岛素受体及受体缺陷产生胰岛抵抗性，使体内糖不能被有效利用，为维持血糖的稳定，机体代偿性增加胰岛素的分泌，从而引起高胰岛素血症。本研究中所选用的患者均非糖尿病患者，无应用外源性胰岛素的治疗，又排除了脑出血等急性情况，其体内胰岛素的水平可以认为与遗传素质相关，对于脑血管是一个相对稳定的作用因素，采用测定空腹胰岛素等生化指标的方法研究高胰岛素血症与腔隙性脑梗塞的关系具有可行性。 本研究发现，在空腹血胰岛素水平上，腔隙性脑梗塞组显著高于大血管病变组及对照组（P<0.05），而大血管病变组与对照组相比则差异无显著性，证明高胰岛素确与脑血管病变有关，且以累及小血管为主，对脑大血管几乎没有影响，这一结果得到国内外大量实验及临床研究的支持。腔隙性脑梗塞的微小血管病变以基底膜增厚、内皮细胞增生、小粥样斑块形成及发展为主要病理基础，高胰岛素血症主要通过代谢紊乱、促有丝分裂等多种途径促成上述病理改变。脂代谢方面，高胰岛素血症确实干扰脂质代谢，脂质代谢紊乱尤其是TG的升高，引起小动脉壁的病理变化，是导致腔隙性梗塞的机制之一。 综上所述，高胰岛素血症主要引起脑小血管病变，对大血管影响较小，它可能是腔隙性脑梗塞的独立危险因素;脂质代谢紊乱，特别是TG（甘油三酯）升高是高胰岛素血症的重要致病机制之一。 作者单位:111000辽宁省辽阳市中心医院神经内科 （收稿日期:2004-02-17） （编辑秋 实） |
