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小剂量胰岛素持续静点抢救糖尿病并发酮症酸中毒13例体会

www.shouxi.net  杨政梅        杨晓萍       &nbs 2004-7-24 17:14:00 中华现代临床医学杂志 2004年5月 第2卷 第5B期

 【文献标识码】 B 【文章编号】 1726-7587(2004)05-0744-02

糖尿病是一种常见病多发病,是以胰岛素分泌不足或胰岛素作用不足导致以血糖增高为特征的代谢群病。而酮症酸中毒又是糖尿病的急重性并发症之一,也是内科急症。死亡率为3%~4%。近几年来自应用小剂量胰岛素治疗后,死亡率明显下降。本文就2000年以来应用小剂量胰岛素持续静滴,抢救13例糖尿病并发酮症酸中毒的体会总结如下。

1 临床资料

1.1 一般资料 13例病人中男5例,女8例,年龄范围16~60岁,平均年龄(33.46±15.77)岁。以感染为诱因起病者7例(5例泌尿感染,1例上呼吸道感染,1例肺部感染)、胰岛素不适当减量者2例,感染后应激刺激者2例,另2例原因不明,有明显意识障碍者5例(5例均为昏迷),其中7例首次诊断糖尿病,7例诊断为2型糖尿糖病,6例诊断为1型糖尿病。13例中血糖13.88mmol/L~50mmol/L10例,50mmol/L~105.5mmol/L3例,血CO 2 -CP4.9mmol/L~10.26mmol/L5例,10.26mmol/L~17.84mmol/L8例。尿酮体,+++1例、++3例、+9例。

1.2 诊断标准 本文13例均根据WHO1996年诊断标准诊断为糖尿病并发酮症酸中毒,根据临床生化指标即血糖>13.88mmol/L,尿酮体阳性,血CO 2 -CP<17.84mmol/L(40v%)。

1.3 治疗方法 根据以上标准诊断后,即刻收入院,急检血糖、尿糖、尿酮体,血K + 、Na + 、Cl - 、BUN、CO 2 -CP,然后开辟两条静脉通道,一路静点0.85%盐水加胰岛素,一路静点生理盐水及电解质,根据病人脱水程度、心肺功能情况,一般最初1h给生理盐水1~1.5L。24h进液量在4~6L左右,胰岛素一般在500ml生理盐水中加8~20U大多数8~12U以每小时4~6U速度静滴,开始用胰岛素每隔1~2h复查血糖一次,当血糖下降到13.9mmol/L后给5%葡萄糖500ml加胰岛素8~12U静点。关于补钾的问题,在尿量每小时>30ml时,根据所测血钾、决定补钾。碱性药物的应用:一般不主张使用,当CO 2 -CP<8.29mmol/L(20v%)时则用。其中2例分别低于4.9mmol/L(11v%)、5.35mmol/L(12v%)则用5%碳酸氢钠60~80ml。有感染病人,一般用青霉素和氨苄青霉素联合应用,因为糖尿病的感染不易控制,此二联用药不影响肾脏功能。休克病人则给予抗休克治疗。

1.4 治疗后的情况

1.4.1 补液量 13例病人24h平均输入液体量约(3846.15±1951.33)ml。

1.4.2 血糖变化 血糖平均下降速度为2.02mmol/L/h,血糖下降至14mmol/L,平均所需时间为(9.6±6.4)h。24h平均胰岛素用量(43.31±28)U,平均每小时胰岛素输入量为(2.6±1.65)U。

1.4.3 酮症酸中毒治疗 13例病人中有2例有5%碳酸氢钠,CO 2 -CP分别为4.9mmol/L、5.35mmol/L,用量分别60~80ml。

1.5 转归 13例病人中11例酮症酸中毒纠正后出院,2例死亡。其中1例误诊为癫痫持续状态,收入院后确诊为糖尿病酮症酸中毒为时已晚,抢救无效死亡。另1例死于急性左心衰,余11例无低血糖、低血钾和脑水肿发生。

2 讨论

糖尿病酮症酸中毒是糖尿病一种严重急性并发病,它主要包括三种代谢紊乱即:高血糖、高酮症血症及代谢性酸中毒,如诊断及治疗不及时可危及生命。由于基层医院工作的医务人员对此认识不足,有时延误治疗。例如:患者,女,33岁,多尿、烦渴、多饮、消瘦1周、发热、咽痛2天、抽搐、神志不清18h入院。发热后到公社卫生院就诊,按“上呼吸道感染”处置给10%葡萄糖500ml+地塞米松10mg静滴2天,回家后抽搐一次自行缓解,第三天到镇医院就诊给静注25%葡萄糖300ml后神志不清,频繁抽搐、小便失禁,几小时后来门诊又按癫痫持续状态处置,给低分子右旋糖酐500ml,10%葡萄糖500ml+地塞米松10mg静点,5.5h后方考虑到糖尿病昏迷,急检血糖105.5mmol/L、CO 2 -CP4.9mmol/L,K + 3.7mmol/L,即刻收入院抢救,但由于病情危重,抢救无效而死亡,此病人所到之处都未详细询问病史,都静滴10%和25%葡萄糖,使病情加重,因此以后遇昏迷抽搐病人应仔细询问病史,以免延误治疗。自胰岛素发明后关于用量几经变易,过去主张大剂量,临床表明易发生低血糖、低血钾、脑水肿、死亡率高。现主张应用小剂量,不管血糖多高,这13例中开始均未给负荷量,而小剂量持续静点每小时4~6U或每小时0.05~0.1U/h已达到正常胰岛素分泌速度的5倍以上,可抑制脂肪分解和酮体生成加速葡萄糖利用,接近胰岛素的最大生物效应。关于胰岛素抵抗问题,酮症酸中毒时胰岛素抵抗已有报告,证实胰岛素受体后缺陷和胰岛素抵抗物质增多如GH、皮质激素、胰高血糖素等有关。这些在治疗过程中可逐渐缓解和改善,无须用大剂量胰岛素,13例病人中12例24h均未超过100U,只有1例超过100U。

2.1 关于补液问题 入院后先输生理盐水,除血钠>150 mmol/L,血浆渗透压>330mOsm/L,否则不给半渗液,最初1h根据失水及脱水程度可快速输入1L,以后每1~2h再输入1L,然后减慢速度,24h总液体量一般4~6L为宜。病人意识清应鼓励多饮水,当血糖下降到13.9mmol/L时输入5%葡萄糖或糖盐水,这可避免低血糖发生,可防止肺水肿。输液时根据病人心肺功能,尤其对老年人有心血管病变者不宜输入太多太快,最好根据中心静脉压测定而输入。例2在24h内输入7L,由于输液速度过快,病人发生肺水肿而死亡,教训是惨痛的。

2.2 关于补钾问题 酮症酸中毒病人血清钾可减低、正常或升高,但总体失钾量是显著的。在治疗过程中血容量逐渐增加,尿量也增加,特别用胰岛素后K + 又转向细胞内引起血K +降低。一般血K + >5.5mmol/L或无尿时不给,低时根据情况适当补充。

2.3 关于补碱问题 一般认为pH>7.1时,可不必补碱。 补碳酸氢钠、往往导致血K + 降低,反常性脑pH值降低,钠负荷过多,反应性碱中毒,可引起脑水肿。本组病人只当CO 2 -CP<6.69(15V%)时方输入碳酸氢钠60~80ml,因为酮症酸中毒病人用胰岛素治疗后可抑制酮体生成促进酮体氧化,酮体氧化后可产生HCO 3- 而自行纠正酸中毒,而大量输入也将导致血K + 降低。

作者单位:155100黑龙江省双鸭山矿业集团公司总院

(收稿日期:2004-02-07)

(编辑秋 实)

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