【文献标识码】 B 【文章编号】 1726-7587（2003）12-1065-01 近年来，随着我国酒文化的发展，饮酒已成为生活中的普遍现象，但是，由于长期过量饮酒引起的多器官损害亦日益受到临床的关注，我们将1997年1月～2002年9月收治因饮酒所致的心肌病患者32例分析如下。 1 临床资料 1.1 一般资料 本组病例均为住院或门诊治疗患者，男28例，女4例，年龄34～60岁，平均年龄47.6岁。饮酒史:1～5年4例（12.5%），6～10年11例（34.38%），10年以上17例（53.13%）。饮酒量:150～250ml/d10例（31.25%），250～500ml/d15例（46.88%），500ml/d以上7例（21.88%）。其中空腹饮酒18例（56.25%），酒后进食14例（43.75%）。伴有高血压9例，糖尿病4例，高血脂11例，冠心病8例。临床表现心绞痛8例，心力衰竭11例，在饮酒中猝死2例。 1.2 方法 诊断标准 采用1995年WHO/ISFC工作组关于心肌病定义和分类的意见 ［1］。确诊者半个月内实行递减性戒断饮酒，每年进行一次X线胸片、心电图、血脂、腹部B超、心脏超声等检查，连续观察3年。 1.3 辅助检查 心电图示房室传导阻滞5例（15.63%），左室肥大14例（43.75%），T波低平12例（37.5%），发作性心房纤颤9例（38.13%），房性早搏7例（21.88%）。X线检查:心影增大26例（81.25%），胸腔积液6例（18.75%）。心胸比>55%19例（59.38%）。GPT、GOT增高13例（40.63%），高血脂17例（53.13%）。B超显示脂肪肝21例（65.63%），心脏超声示左心室扩大，左室流出道扩大。 1.4 治疗结果 治疗后临床症状消失，心腔、心功能正常10例，治疗后临床症状消失、心脏较前明显缩小、心功能大致正常13例，临床症状、心功能、心室肥厚改善4例，无变化15例。 2 讨论 酒精性心肌病（ACM）目前尚无特异性诊断方法及标准，多起病隐匿，中青年多见，且有大量长期饮酒史，在心血管系统呈现酷似扩张型心肌病表现。世界卫生组织及国际心脏学会联合会工作组关于心肌病的定义和分类中将酒精性心肌病列为特异性心肌病中的过敏性和中毒反应所致的心肌病。本组统计，饮酒10年以上患病率最高（53.13%），饮酒量250～250ml占46.88%，其中空腹饮酒者最高（56.25%），显示饮酒年限、饮酒量、空腹饮酒与患病率呈正相关。X线检查心影增大占81.25%，高血脂占53.13%，脂肪肝占65.63%，心室肥大占43.75%，心房纤颤占43.75%，心电图T波改变占37.5%，心胸比>55%占59.38%。大量饮酒可使三羧酸循环中的谷丙转氨酶、乳酸脱氢酶等多种酶从心肌细胞中逸出，不能有效利用脂肪产生能量，干扰心肌细胞脂肪代谢，使甘油三脂在心肌细胞堆积造成心肌不可逆性损伤。酒精也可直接引起心肌细胞坏死、间质纤维化;另外，酒精代谢产物乙醛可促进儿茶酚胺的释放，使交感神经兴奋，刺激大冠状动脉上的α-肾腺上素能受体，引起冠状动脉痉挛造成心肌缺血 ［2］ 。长期饮酒也可造成营养障碍、B族维生素及叶酸不足，造成硫胺素缺乏而引起心肌病变。 对于本病的治疗，关键是早诊断早治疗，早诊断在于早戒断。由于长期饮酒形成酒精依赖性，故应在短期内逐渐减量戒断为宜，避免突然戒断产生不良反应，有人观察，强制性戒酒4～8周，积极治疗后病情迅速改善。本组治愈和明显改善率79.31%。合并心衰时给小剂量洋地黄、多巴酚丁胺、利尿剂和血管扩张剂，同时给予长期补镁、维生素和硫胺素等，该病早期治疗是决定预后的首要因素。 参考文献 1 杨英珍.关于成人急性病毒性心肌炎诊断参考标准和采纳WHO/ISFC工作组关于心肌病定义和分类意见.中华心血管杂志，1999，27（6）:405-407. 2 王丽华，张记山，王君.表现为心绞痛的酒精性心肌病1例.中国循环杂志，1996，11（11）:695. 作者单位:264002山东烟台解放军第107医院 （收稿日期:2003-10-13） （编辑 刘娜） |
