可抵消左旋多巴引起运动障碍的药物

   动物研究表明，实验性药物BP 897可能抵消帕金森氏病人最常用的药物左旋多巴的一种常见副作用。对于有帕金森氏病类似症状的猴子，该化合物减轻了左旋多巴引起的运动障碍――口、面和四肢的不随意运动。这令人激动的结果发表于本周《自然医学》杂志在线版（Nature Medicine 2003;10.1038/nm875）。

　　主要研究者、法国巴黎INSERM的索科罗夫（Pierre Sokoloff）解释，帕金森病的主要治疗药物是左旋多巴，它有助于恢复病人体内下降的多巴胺水平，但长期使用通常引起可能致残的副作用。近40%的用药病人治疗4-5年后出现运动障碍。“目前还没有能完全治愈运动障碍的方法”，他说，“只有一种被介绍用于临床：金刚烷胺，它有部分效果，也可能引起精神病症状”，“因此，将运动障碍减至最小是帕金森氏病治疗中的一个主要问题”。

　　以前，人们发现左旋多巴通过吸附细胞表面受体D3起作用，在新研究中，科学家研究了左旋多巴与另一种多巴胺类似物BP 897联用时的作用和吸附D3的情况。“结果表明，D3受体特异性地与左旋多巴的治疗作用和致运动障碍作用都有关”，索科罗夫说，“D3受体是1990年发现的，它在帕金森氏病的作用一直没有证实，这个新发现指出了D3的这一特殊作用”。

　　他们小组希望借助于这种双重作用对D3受体进行控制。因为BP 897只是部分与多巴胺类似，因此它保留了左旋多巴的治疗作用，也避免了可能导致运动障碍的对受体的过度刺激。“下一步是在帕金森病人中进行临床试验”，研究者说，“尽管我们所用的动物模型症状与人类病人相似，但从动物到人总有些变化”。